Žaludeční vředy

Vřed, slůvko, které v minulosti nebylo v ordinacích lékařů příliš používané. K jejich většímu rozšíření došlo až někdy počátkem dvacátého století, na čemž se částečně podepsala změna životního stylu, což jak se o mnoho let později ukázalo, byl pouze nepřímý viník. Tento neduh je poměrně často dáván do souvislosti se stresem, ten je však v rovnici pouze zhoršujícím faktorem. 70 a dokonce až 90% gastroduodenálních onemocnění má na svědomí úplně jiný původce. Ale hezky od počátku.


Žaludeční vředy není tak úplně to pravé pojmenování, neboť čím dál častěji bývá spíše postižen dvanácterník. Proto je používán spíše výraz peptické vředy, do nějž se řadí krom již zmíněného vředu na sliznici žaludku a dvanácterníku i vřed na jícnu způsobený gastroezofageálním refluxem. Pohled na vznik vředů se za posledních sto let radikálně změnil. Starší generace si možná ještě vzpomenou na všeobecně šířené omyly, že za jejich vznikem stojí konzumace příliš kořeněných jídel či dokonce žvýkačky. Prvním, kdo si povšimnul zajímavého faktu účinnosti antibiotik, byl řecký praktický lékař John Lykoudis. Ten však ještě jejich účinnost nedokázal racionálně vysvětlit, to se podařilo až v roce 1982 Barry J. Marshallovi a Robinu Warrenovi. Ty prokázali, že kyselé nehostinné prostředí žaludku není tak úplně oproštěné od mikroorganismů. U pacienta s žaludečními vředy se jim podařilo objevit bakterii Helicobacter pylori.


Jejich objev naprosto popřel všechny doposud zavedené teorie, což narazilo na nepochopení odborné veřejnosti. Ve snaze dokázat své tvrzení se Marshall odhodlal k experimentu, při němž vypil kultivaci tohoto viru. Do pěti dnů se u něho objevili žaludeční potíže. I přes tento experiment se hypotéza o vlivu Helicobacter pylori na vznik vředů dočkala uznání až v roce 1997. Na žaludeční a dvanácterníkové vředy se od této doby kouká jako na léčitelnou infekci. Za objevení a objasnění vlivu Helicobacter pylori byli Marshall a Warren v roce 2005 odměněny Nobelovou cenou za medicínu.


Žaludek plní funkci mechanického a chemického zpracování potravy. K tomuto účelu se v něm tvoří řada enzymu a kyselina chlorovodíková. V tomto kyselém prostředí se krom samotného trávení likvidují choroboplodné mikroorganismy. Samotné sliznice žaludku jsou před jejich vlivem chráněny vrstvou hlenu. V okamžiku, kdy je z nějakého důvodu narušena rovnováha mezi rychlostí tvorby hlenu a jeho odbouráváním kyselinami, dochází k drobným korozím na sliznici. Dosáhne-li toto poškození velikosti 0,5 cm, již mluvíme o vředu. Samozřejmě v narušení rovnováhy sehrává svou úlohu více vlivů, mezi něž se do jisté míry řadí i strava, jíž konzumujeme. Dále pak alkohol, cigarety, káva a již zmíněný stres. Tyto faktory ovlivňují množství žaludečních šťáv a zvyšují riziko vzniku vředového onemocnění. Helicobacter pylori kolonizují antrální sliznici, kde způsobí zánět, jenž je původcem chronické gastritidy typu B. To ovlivňuje tvorbu gastrinu, což je enzym zodpovědný za stimulaci produkce žaludečních kyselin.


I když peptické vředy spojené s touto bakterii za posledních několik let klesají, v celkovém skóre došlo k jejich vzestupu. To je způsobeno druhou největší příčinou, dlouhodobým užíváním některých léčiv. Konkrétně se jedná o nesteroidní antirevmatika jako je např. acylpyrin a mnoho dalších. Ty naopak zasahují do procesu tvorby ochranného hlenu. V závislosti na zvýšený výskyt tohoto onemocnění v některých rodinách lze předpokládat, že k působení výše zmíněných rizikových faktorů je nutné připočítat i vliv genetiky. Zděděné predispozice sebou mohou nést zvýšenou tvorbu žaludečních kyselin, nedostatečnost hlenové vrstvy nebo se také spekuluje o zvýšené citlivosti na přítomnost bakterie H. pylori.